SalamatLab Blog

Tag: پیشگیری

  • سودوموناس آئروژینوزا؛ 10 عفونت خطرناک، علائم و درمان مؤثر Pseudomonas aeruginosa

    سودوموناس آئروژینوزا؛ 10 عفونت خطرناک، علائم و درمان مؤثر Pseudomonas aeruginosa

    سودوموناس آئروژینوزا یکی از مهم‌ترین باکتری‌های فرصت‌طلب در عفونت‌های بیمارستانی است. گونه‌های سودوموناس باکتری‌های میله‌ای گرم منفی است که معمولاً در خاک، آب‌های زیرزمینی، گیاهان و حیوانات یافت می‌شود. عفونت ناشی از سودوموناس باعث التهاب نکروز‌کننده می‌شود. سودومونادها شامل تعدادی از گونه‌های سودوموناس واقعی و همچنین گونه‌های زیادی است که قبلاً در این جنس طبقه‌بندی شده بودند. سودومونادها، ساکنان طبیعی خاک و آب هستند. آنها به ندرت باعث عفونت در افراد سالم می‌شوند. در بیماران دچار نقص ایمنی، عفونت‌های سیستمیک ممکن است شدید و با مرگ‌ومیر بالا همراه باشد.

    طبقه‌بندی

    جنس Pseudomonas زمانی بیش از ۱۰۰ گونه را شامل می‌شد، اما در طول یک دهه، بسیاری از این گونه‌ها به جنس‌های مختلف طبقه‌بندی شدند.

    گروه‌های اصلی سودومونادهای مورد اهمیت در پزشکی:

    • سودوموناس فلورسنت یا “واقعی”: (P. aeruginosa، P. fluorescens و P. putida)
    • Burkholderia spp: در این جنس، حداقل ۳۰ گونه وجود دارد، اما گونه‌های مهم پزشکی عبارتند از B. cepacia، B. pseudomallei و B. mallei که با عفونت انسان و حیوان مرتبط است:۱. B. cepacia یک پاتوژن مهم عفونت‌های ریوی در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک است.۲. B. pseudomallei عامل ایجاد کننده ملیوئیدوز است که یک عفونت سپتیک تهدیدکننده زندگی بوده و در آسیای جنوب شرقی و شمال استرالیا شایع است.۳. B. mallei باعث ایجاد مشمشه، یک بیماری نادر در اسب‌ها و گونه‌های دیگر می‌شود.۴. هر دو B. pseudomallei و B. mallei باید در مراکز نگهداری دسته ۳ نگهداری شود و تبادل آن‌ها بین آزمایشگاه‌ها محدود است.۵. Delftia acidovorans – گاهی اوقات در نمونه‌های بالینی و محیط بیمارستان یافت می‌شود.۶. گونه‌های B. diminuta – Brevundimonas vesicularis در نمونه‌های بالینی نادر و دارای اهمیت بالینی مشکوک است.

    استنوتروفوموناس مالتوفیلیا (Stenotrophomonas maltophilia)

    ممکن است از نظر بالینی در بیماران به شدت نقص ایمنی مهم باشد و به طور فزاینده‌ای از خلط بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک جدا می‌شود.

    • S. paucimobilis در مواد بالینی یافت شده و از تجهیزات بیمارستانی بازیابی شده است.

    سودوموناس آئروژینوزا (P. aeruginosa)

    • P. aeruginosa یک پاتوژن فرصت‌طلب است که می‌تواند طیف گسترده‌ای از عفونت‌ها را به ویژه در افراد دارای نقص ایمنی و افراد مبتلا به سوختگی شدید، دیابت شیرین یا فیبروز کیستیک ایجاد کند. به بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها نسبتاً مقاوم است، اما آنتی‌بیوتیک‌های موثر عبارتند از ایمی‌پنم، مروپنم، سفتازیدیم، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، جنتامایسین، توبرامایسین و پیپراسیلین همراه با تازوباکتام.
    • بین سال‌های ۲۰۱۵ و ۲۰۱۶، الگوهای مقاومت برای عوامل ضدمیکروبی کلیدی با کاهش اندک مقاومت برای جنتامایسین (۴٪ تا ۳٪) و توبرامایسین (۴٪ تا ۳٪) به طور کلی ثابت ماند. افزایش مقاومت به ایمی‌پنم (۹ تا ۱۱ درصد)، آمیکاسین (۱ تا ۲ درصد) و پیپراسیلین تازوباکتام (۶ تا ۷ درصد) در همان دوره زمانی مشاهده شد.

    اپیدمیولوژی

    • P. aeruginosa تقریباً در همه جا یافت می‌شود اما به ندرت افراد سالم را مبتلا می‌کند. بیشتر عفونت‌های اکتسابی جامعه با تماس طولانی مدت با آب آلوده همراه است.
    • در آوریل ۲۰۱۷، دولت نظارت بر باکتریمی‌های ناشی از ارگانیسم‌های گرم منفی را به P. aeruginosa گسترش داد.
    • در سال ۲۰۱۸، ۴۷۴۵ مورد گزارش شده از Pseudomonas spp وجود داشت. باکتریمی در انگلستان، ولز و ایرلند شمالی شیوع داشت. بین سال‌های ۲۰۰۹ و ۲۰۱۸، ۱۰/۷ درصد افزایش در موارد مشاهده شد، اما ۳/۵ درصد کاهش نسبت به گزارش موارد در سال ۲۰۱۷ مشاهده شد.
    • مطالعات نشان می‌دهد که P. aeruginosa ممکن است تا یک سوم بیماران بستری در بیمارستان را کلونیزه کند. با این حال، اینکه آیا این باعث عفونت بالینی می‌شود یا نه بستگی به وضعیت ایمنی میزبان دارد. پنومونی، عفونت‌های دستگاه ادراری، عفونت زخم‌های جراحی و عفونت‌های جریان خون شایع‌ترین آسیب‌ها هستند.
    • در بیمارستان‌ها، این باکتری به ویژه مخازن مرطوب مانند تجهیزات تنفسی و کاتترهای ساکن را آلوده می‌کند، همچنین یکی از علل شایع عفونت مزمن تنفسی در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک است. حدود ۸۰ درصد از بیماران سیستیک فیبروزیس ممکن است با این باکتری در ریه کلونیزه شود و پس از ایجاد عفونت، به درمان آنتی‌بیوتیکی بسیار مقاوم است.

    علائم عفونت سودوموناس آئروژینوزا

    دستگاه تنفسی

    • پنومونی در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی و بیماری مزمن ریوی دیده می‌شود.
    • در بیماران تهویه مکانیکی، بیماران مبتلا به نوتروپنی و در بیماران مبتلا به عفونت HIV، خطر افزایش می‌یابد.
    • عفونت مزمن دستگاه تنفسی تحتانی با P. aeruginosa در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک شایع است.

    باکتریمی

    • خطر افزایشی برای افراد در بیمارستان‌ها و خانه‌های سالمندان وجود دارد و این موارد تمایل به مرگ و میر بالایی دارند.

    استخوان‌ها و مفاصل

    • ستون فقرات، لگن و مفاصل استرنوکلاویکولار شایع‌ترین نقاطی هستند که درگیر می‌شوند.

    پوست

    • پوست ضایعات پوستی مشخصه‌ای (اکتیما گانگرنوزوم) را نشان می‌دهد که خونریزی دهنده و نکروزه همراه با اریتم اطراف است و اغلب در ناحیه زیر بغل، کشاله ران یا ناحیه پری مقعد دیده می‌شود.

    اندوکاردیت

    • ممکن است دریچه‌های قلب را در مصرف‌کنندگان مواد مخدر داخل وریدی و همچنین دریچه‌های مصنوعی قلب را آلوده کند.
    • ترومبوآمبولی ممکن است باعث عفونت گسترده از جمله در سیستم عصبی مرکزی شود.

    سیستم عصبی مرکزی

    • ممکن است باعث مننژیت و آبسه داخل جمجمه شود.
    • بیشتر عفونت‌ها از انتشار مستقیم از ساختارهای موضعی (به عنوان مثال، گوش، ماستوئید یا سینوس‌ها) ناشی می‌شود، اما انتشار از طریق خون نیز ممکن است رخ دهد.

    گوش

    • علت شایع اوتیت میانی مزمن.
    • همچنین ممکن است باعث اوتیت خارجی از جمله اوتیت خارجی بدخیم شود.

    چشم

    • در بزرگسالان علت شایع کراتیت باکتریایی، آبسه اسکلرا و اندوفتالمیت بوده و عوامل خطر شامل تروما و لنزهای تماسی است.
    • ممکن است باعث افتالمیا نوزادان در نوزادان شود.
    • عفونت همچنین ممکن است باعث سلولیت اربیتال شود.

    عوامل خطر و سایر تظاهرات بالینی سودوموناس آئروژینوزا

    • عوامل خطر عبارتند از ترومای نافذ، بیماری شریانی محیطی، سوء مصرف مواد داخل وریدی و دیابت.

    دستگاه گوارش

    • شدت بالینی عفونت بسیار متغیر است.
    • اسهال کاذب شدید ممکن است در نوزادان رخ دهد.
    • آنتریت ممکن است با سردرد، تب و اسهال (تب شانگهای) ظاهر شود.
    • تیفلیت اغلب در بیماران مبتلا به نوتروپنی رخ می‌دهد و با شروع ناگهانی تب، اتساع شکم و افزایش درد شکمی خود را نشان می‌دهد.

    عفونت‌های دستگاه ادراری

    • عفونت‌های دستگاه ادراری معمولاً در بیمارستان کسب می‌شود و مربوط به کاتتریزاسیون یا جراحی است.
    • عفونت‌های شدید ممکن است منجر به آبسه کلیوی و باکتریمی شود.

    پوست

    • سندرم ناخن سبز: ممکن است در افرادی ایجاد شود که دستانشان اغلب در آب غوطه ور است.
    • عفونت ثانویه می‌تواند در بیماران مبتلا به اگزما و کچلی پدیس رخ دهد. با ترشح سبز آبی با بوی میوه ظاهر می‌شود. همچنین یکی از علل مهم عفونت ثانویه سوختگی است.
    • علت شایع فولیکولیت گردابی یا استخری: ضایعات فولیکولی خارش دار، ماکولوپاپولار، تاولی یا پوسچری در جایی که بدن در آب غوطه ور شده است رخ می‌دهد. ممکن است منجر به ندول‌های زیر جلدی، آبسه‌های عمیق، سلولیت و فاسیایت شود.
    • ترومبوفلبیت چرکی ممکن است از یک کانول داخل وریدی در محل سرچشمه بگیرد.

    تشخیص آزمایشگاهی سودوموناس آئروژینوزا

    • کشت خون
    • بررسی‌های موضعی: که وابسته به جایگاه عفونت – برای مثال، انجام CXR، آزمایش خلط، مدفوع، کشت ادرار.
    • بررسی مشکلات زمینه ای سلامت برای نمونه انجام آزمایش CBC و شاخص‌های کنترل دیابت.

    درمان عفونت سودوموناس آئروژینوزا

    • الگوهای مقاومت در حال ظهور، از جمله سویه‌های مقاوم به چند دارو وجود دارد. آگاهی از الگوهای محلی عفونت، حساسیت و مقاومت برای هدایت تصمیمات تجویز مهم است.
    • کارباپنم‌ها (مثلاً مروپنم)، سفالوسپورین‌ها (مانند سفتازیدیم، سفپیم)، آمینوگلیکوزیدها (مانند جنتامایسین، توبرامایسین و آمیکاسین) و فلوروکینولون‌ها (مثلاً سیپروفلوکساسین و لووفلوکساسین) معمولاً به عنوان درمان خط اول استفاده می‌شود تا زمانی که کشت و حساسیت به نتیجه برسد موجود است.
    • عفونت‌های جدی معمولاً با تیکارسیلین یا پیپراسیلین، اغلب همراه با آمینوگلیکوزید درمان می‌شود.
    • آنتی‌بیوتیک‌های جدید و ترکیبات آنتی‌بیوتیکی برای غلبه بر رشد پیش‌بینی شده در مقاومت آنتی‌بیوتیکی در حال توسعه هستند – به عنوان مثال:۱. سفتولوزان تازوباکتام.۲. سفتازیدیم-آویباکتام.۳. ایمی‌پنم-سیلاستاتین-رلباکتام.

    فیبروز سیستیک

    درمان آنتی‌بیوتیکی ضدسودومونا با نبولایزر مؤثر بوده و عملکرد ریه را در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک بهبود می‌بخشد. یک گزارش کاکرین به این نتیجه رسید که توبرامایسین با بیشترین شواهد پشتیبانی می‌شود، اما تحقیقات بیشتری درباره کیفیت زندگی، بقا و نتایج تغذیه مورد نیاز است.

    مننژیت سودومونال

    گزینه‌های درمانی برای مننژیت کاذب شامل سفتازیدیم داخل وریدی، کارباپنم‌ها (مروپنم و ایمی‌پنم)، آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، آمیکاسین یا توبرامایسین) و سیپروفلوکساسین، اغلب در ترکیب با عوامل داخل نخاعی (IT) مانند آمینوگلیکوزیدها یا کولیستین است.

    اوتیت خارجی بدخیم

    اوتیت بدخیم خارجی نیاز به درمان تهاجمی با ترکیب سیستمیک آنتی‌بیوتیک‌ها و جراحی دارد. مدت درمان بستگی به پاسخ به درمان دارد، اما ارزیابی مجدد باید به طور مکرر – هر ۴-۶ هفته یکبار انجام شود.

    عفونت‌های چشمی

    در موارد زخم‌های سطحی کوچک، درمان موضعی متشکل از آمینوگلیکوزید چشمی یا آنتی‌بیوتیک کینولون یک جایگزین است. اندوفتالمیت نیاز به درمان تهاجمی آنتی‌بیوتیکی (داخلی، موضعی و داخل چشمی) دارد.

    عفونت‌های دستگاه ادراری

    ترکیب پیپراسیلین/تازوباکتام یا یک آمینوگلیکوزید آنتی‌بیوتیک‌های انتخابی برای عفونت شدید است. این داروها اثر هم‌افزایی دارد و می‌تواند با هم تجویز شود. سیپروفلوکساسین همچنان یک داروی خوراکی ارجح است.

    عفونت زخم سوختگی

    عفونت ناشی از سوختگی نیاز به پاکسازی محل با جراحی است. از حمام جاکوزی باید خودداری شود.

    عمل جراحی

    • دبریدمان بافت نکروزه
    • پرهیز از وسایل پزشکی آلوده.
    • اوتیت بدخیم نیاز به دبریدمان بافت گرانولاسیون و بقایای نکروز دارد.
    • در موارد نکروز روده، سوراخ شدن، انسداد یا تخلیه آبسه ممکن است نیاز به جراحی باشد.
    • ویترکتومی ممکن است در موارد اندوفتالمیت مورد نیاز باشد.

    عوارض عفونت با سودوموناس

    • ترومبوآمبولی ناشی از اندوکاردیت سودومونایی ممکن است باعث آبسه مغزی، سربریت، آنوریسم قارچی شود.
    • انتشار موضعی ناشی از عفونت گوش می‌تواند باعث سینوزیت، ماستوئیدیت، استئومیلیت، فلج عصب جمجمه، ترومبوز وریدی، مننژیت و آبسه مغزی شود.
    • عفونت دستگاه گوارش می‌تواند باعث سوراخ شدن روده و پریتونیت شود.
    • عفونت‌های پوست و بافت نرم می‌تواند باعث قانقاریا شوند.

    پیش آگهی

    • پیش آگهی به محل عفونت و سلامت زمینه ای هر بیمار بستگی دارد.
    • عفونت‌های حاد برق‌آسا (به عنوان مثال، پنومونی باکتریایی، سپتی سمی، سپسیس سوختگی و مننژیت) با مرگ و میر قابل توجهی همراه است.

    پیشگیری از عفونت سودوموناس

    • رعایت دقیق قوانین بهداشت عمومی.
    • اقدامات عادی کنترل عفونت باید اعمال شود. همچنین، انجام فرایندهای آسپتیک (استریل) مانند تعبیه کاتتر و کانولای محیطی (مانند ونفلون®) ضروری است.
    • در مورد بیمارانی که سوختگی شدید دارند، ایزوله شدید لازم است.
    • تمیز کردن، استریل کردن و ضدعفونی مناسب تجهیزات قابل استفاده مجدد.
    • آنتی‌بیوتیک‌های پیشگیرانه توصیه نمی‌شوند زیرا منجر به ظهور گونه‌های مقاوم باکتری می‌شوند.
    • واکسن‌های ضد P. aeruginosa برای چندین سال در دست توسعه بوده اما هنوز به بازار عرضه نشده است. با این حال، ایمونوتراپی‌های هدفمند آنتی‌بادی مونوکلونال به آزمایش‌های بالینی رسیده‌اند.
    • مطالعات با استفاده از توالی یابی ژنومی نشان می‌دهد که برخی از سویه‌های Pseudomonas spp در سیستم‌های تامین آب در بیمارستان‌ها ساکن و کلونیزه می‌شود. شناسایی این منابع می‌تواند اقدامات پیشگیرانه مناسب را قبل از وقوع گسترش بالینی انجام دهد.

    منبع:

    This is a translation into Farsi of an article originally published in English: Dr Hayley Willacy Pseudomonas. Available from patient info doctor, Last updated 14 Feb 2024.

  • فیلاریازیس چیست؟ علائم، تشخیص و روش‌های درمان

    فیلاریازیس چیست؟ علائم، تشخیص و روش‌های درمان

    فیلاریازیس (Filariasis) چیست؟ علل، علائم، تشخیص و روش‌های درمان

    فیلاریازیس نوعی بیماری انگلی است که از طریق برخی بندپایان ناقل (نظیر پشه‌ها) منتقل می‌شود و
    می‌تواند باعث بروز مشکلات جدی ازجمله الفانتیازیس و آسیب‌های لنفاوی شود. در این مقاله از
    آزمایشگاه تشخیص پزشکی سلامت با علل، علائم، روش‌های تشخیص و درمان فیلاریازیس بیشتر آشنا شوید.

    مقدمه

    فیلاریازیس مجموعه‌ای از بیماری‌های انگلی است که نه‌تنها انسان بلکه حیوانات را نیز درگیر
    می‌کند. این عفونت‌ها که عمدتاً توسط کرم‌های نماتد از راسته Filariidae ایجاد
    می‌شوند، شامل فیلاریاز لنفاوی، انکوسرسیازیس، لوئیازیس و مانسونلوز هستند. آمارها نشان
    می‌دهد حدود ۲۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند که بیشتر آن‌ها در
    کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند.

    در این مقاله از آزمایشگاه تشخیص پزشکی سلامت به بررسی طبقه‌بندی فیلاریازیس، چرخه زندگی انگل،
    اپیدمیولوژی، علائم، روش‌های تشخیص و درمان و همچنین راه‌های پیشگیری از آن می‌پردازیم.

    اینفوگرافیک کامل بیماری فیلاریازیس شامل چرخه انتقال توسط پشه آلوده، علائم تب و خستگی، تشخیص آزمایشگاهی با میکروسکوپ، عوارض لنفادم (پا فیلی) و راه‌های پیشگیری و درمان دارویی با آلبندازول.
    چرخه حیات و مدیریت بیماری فیلاریازیس؛ تشخیص زودهنگام و مشارکت اجتماعی کلید حذف این بیماری و جلوگیری از معلولیت‌های ناشی از تورم لنفاوی (پا فیلی) است.

    طبقه‌بندی فیلاریازیس

    کرم‌های فیلاریایی معمولاً بر اساس محل زندگی کرم‌های بالغ در بدن انسان طبقه‌بندی می‌شوند:

    گروه پوستی:

    • Loa loa
    • Onchocerca volvulus
    • Mansonella streptocerca

    گروه لنفاوی:

    • Wuchereria bancrofti
    • Brugia malayi
    • Brugia timori

    گروه حفره بدنی:

    • Mansonella perstans
    • Mansonella ozzardi

    از بین این گروه‌ها، فیلاریازیس پوستی و لنفاوی بیشترین اهمیت بالینی را دارند. صدها انگل
    فیلاریایی شناسایی شده‌اند، اما تنها ۸ گونه موجب بیماری در انسان می‌شوند. برخی گونه‌های دیگر
    ممکن است عفونت ناقص ایجاد کنند اما قادر به تکمیل چرخه زندگی در انسان نیستند.

    چرخه زندگی فیلاریازیس لنفاوی

    چرخه زندگی انگل‌های فیلاریایی (مانند سایر نماتدها) شامل پنج مرحله رشدی یا لاروی است که در دو
    میزبان (یک میزبان مهره‌دار مانند انسان و یک بندپای ناقل مانند پشه یا مگس) طی می‌شود:

    1. کرم‌های ماده بالغ هزاران لارو مرحله‌ی اول (میکروفیلاریا) تولید می‌کنند.
    2. این میکروفیلاریاها هنگام خون‌خواری توسط حشره ناقل (پشه یا مگس) وارد بدن آن می‌شوند.
    3. میکروفیلاریا در بدن حشره دو مرحله رشد را طی می‌کند و به لارو مرحله سوم تبدیل می‌شود.
    4. هنگامی که حشره ناقل دوباره خون‌خواری می‌کند، لارو مرحله سوم را به میزبان مهره‌دار (انسان)
      منتقل می‌کند.
    5. در انسان، دو مرحله پایانی رشد طی شده و کرم‌های بالغ در سیستم لنفاوی یا پوست مستقر
      می‌شوند.

    ریتم شبانه‌روزی: بسیاری از گونه‌های فیلاریایی دارای یک الگوی گردش خون خاص
    هستند (ریتم شبانه‌روزی). حداکثر غلظت میکروفیلاریا در خون محیطی زمانی ظاهر می‌شود که حشره ناقل
    (محلی) بیشترین فعالیت خون‌خواری را دارد.

    اپیدمیولوژی

    برنامه جهانی ریشه‌کنی فیلاریازیس لنفاوی (GPELF) از سال ۱۹۹۷ با هدف ریشه‌کن کردن فیلاریازیس
    لنفاوی به‌عنوان یک مشکل بهداشت عمومی آغاز شد. در این راستا، بیش از ۱.۷ میلیارد دُز دارو تحت
    عنوان شیمی‌درمانی پیشگیرانه (MDA) ارائه شده است. سازمان جهانی بهداشت (WHO) نیز
    دستورالعمل‌هایی برای توقف درمان در کشورهای مختلف و بررسی آستانه انتقال (TAS) منتشر کرده
    است.

    • تاکنون (تا اکتبر ۲۰۱۸) ۱۴ کشور به آستانه ریشه‌کنی رسیده‌اند و حدود ۵۵۴ میلیون نفر از چرخه‌ی
      طولانی درمان بی‌نیاز شده‌اند.
    • ۸۶۳ میلیون نفر در ۴۷ کشور همچنان در معرض خطرند و نیاز به شیمی‌درمانی پیشگیرانه دارند.
    • بیش از ۶.۷ میلیارد درمان انباشته از سال ۲۰۰۰ میلادی برای پیشگیری از گسترش عفونت ارائه شده
      است.
    • تخمین زده می‌شود که با شروع برنامه‌های WHO در سال ۲۰۰۰، آلودگی به این انگل حدود ۷۴ درصد
      کاهش یافته و تا سال ۲۰۱۸ حدود ۵۱ میلیون نفر مبتلا باقی مانده‌اند.
    • ۶۹۲ میلیون نفر به دلیل استراتژی‌های موفق WHO دیگر نیازی به شیمی‌درمانی پیشگیرانه ندارند.

    عامل و ناقل‌های فیلاریازیس لنفاوی

    فیلاریازیس لنفاوی توسط سه نماتد زیر ایجاد می‌شود:
    Wuchereria bancrofti (حدود ۹۰ درصد موارد)، Brugia malayi و Brugia timori.

    مهم‌ترین ناقلان این انگل‌ها پشه‌هایی از جنس‌های Aedes، Anopheles،
    Culex و Mansonia هستند.

    علائم فیلاریازیس

    علائم بیماری معمولاً به علت واکنش میزبان به کرم‌های بالغ در غدد لنفاوی و بافت‌ها بروز
    می‌کند. به‌طور کلی سه سناریوی بالینی وجود دارد:

    ۱) عفونت بدون علامت

    • در مناطق بومی رایج است.
    • میکروفیلاریا در اسمیر خون محیطی مشاهده می‌شود اما بیمار علامت بالینی ندارد.
    • باوجوداین، تغییرات لنفاوی برگشت‌ناپذیر ممکن است به‌مرور ایجاد شود و بر اهمیت تشخیص و
      درمان این بیماران تأکید می‌کند.

    ۲) عفونت حاد

    شامل دو فرم اصلی است:

    • ADL (آدنولنفانژیت حاد): شایع‌ترین تظاهر حاد با تب و لنفادنوپاتی دردناک در
      کشاله‌ی ران و زیر بغل. معمولاً با عفونت‌های باکتریایی ثانویه همپوشانی دارد و تکرار آن ادم
      لنفاوی را بدتر می‌کند.
    • AFL (لنفانژیت حاد فیلاریایی): کمتر شایع است و اغلب به دلیل مرگ خودبه‌خودی
      یا ناشی از درمان کرم‌های بالغ ایجاد می‌شود. با توده‌های حساس کوچک در محل مرگ کرم‌ها مشخص
      می‌گردد.

    ۳) عفونت مزمن

    • مهم‌ترین تظاهرات آن شامل ادم لنفاوی، الفانتیازیس (فیلاریازیس مزمن) و ضایعات سیستم ادراری
      تناسلی است.
    • اندام تحتانی بیشترین درگیری را دارد و تورم آن می‌تواند به الفانتیازیس تبدیل شود.
    • هیدروسل (تجمع مایع در کیسه بیضه)، شیلوسل، کیلوری (Chyluria) و آسیت کیلوس نیز
      ممکن است دیده شوند.
    • ائوزینوفیلی ریوی استوایی (Tropical Pulmonary Eosinophilia) نیز یک فرم پنهان است که با سرفه
      خشک، خس‌خس سینه، تنگی نفس و گاهی کاهش وزن همراه است.

    روش‌های تشخیص آزمایشگاهی

    اسمیر خون محیطی

    • شایع‌ترین روش تشخیصی برای گونه‌های فیلاریاز لنفاوی است.
    • نمونه‌گیری خون باید در ساعاتی که میکروفیلاریا در اوج گردش خون است انجام شود.
    • تجویز یک دوز پایین دی‌اتیل‌کاربامازین (DEC) گاهی برای افزایش شانس تشخیص میکروفیلاریا
      توصیه می‌شود.

    تست‌های سرولوژیک (ایمونولوژی)

    • شناسایی آنتی‌ژن فیلاریایی در گردش با کیت‌های تجاری امکان‌پذیر است.
    • تست‌های آنتی‌بادی نیز در دسترس‌اند.
    • افزایش IgE و IgG4 در عفونت فعال و ائوزینوفیلی در همه‌ی اشکال فیلاریازیس مشاهده می‌شود.
    • واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) از حساسیت و ویژگی بالا برخوردار است.

    بررسی ادرار

    • در موارد شک به فیلاریازیس لنفاوی، بررسی وجود کیلوری (Chyluria) در ادرار و مشاهده
      میکروفیلاریا در رسوب ادرار کمک‌کننده است.

    تصویربرداری

    • سونوگرافی در شناسایی انسداد غدد لنفاوی کشاله ران و بیضه، و همچنین مشاهده حرکت کرم‌های بالغ
      در غدد لنفاوی بیضه مردان کاربرد دارد.
    • لنفوسینتی‌گرافی نیز برای بررسی تغییرات سیستم لنفاوی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

    درمان و کنترل فیلاریازیس لنفاوی

    مراقبت‌های عمومی

    • استراحت در بستر، بالابردن اندام و بانداژ فشاری برای کنترل ادم لنفاوی.
    • برنامه‌ی مراقبت از پوست پا (به‌ویژه فواصل بین انگشتان) برای جلوگیری از عفونت ثانویه
      باکتریایی یا قارچی.
    • رعایت بهداشت فردی و استفاده از مواد ضدقارچ.
    • درمان آنتی‌بیوتیکی طولانی‌مدت در موارد عودهای مکرر ADL.

    درمان دارویی

    • دی‌اتیل کاربامازین (DEC): میکروفیلاریا را از بین می‌برد و در برخی موارد بر
      کرم بالغ اثر دارد. در ائوزینوفیلی ریوی استوایی دوره درمان ۲ تا ۳ هفته است.
    • ایورمکتین (Ivermectin): بیشتر میکروفیلاریا را می‌کشد و تأثیر مستقیم اندکی
      بر کرم بالغ دارد.
    • آلبندازول (Albendazole): در درمان‌های ترکیبی سالیانه یا دوبار در سال طبق
      پروتکل WHO برای برخی مناطق توصیه می‌شود.

    درمان ترکیبی (Triple-Drug Therapy)

    بر اساس دستورالعمل جدید WHO در مناطق بدون انکوسرسیازیس، ترکیب سه داروی ایورمکتین،
    دی‌اتیل‌کاربامازین و آلبندازول می‌تواند بیش از ۹۹٪ میکروفیلاریا را در ظرف چند هفته نابود
    کند. این رویکرد باعث تسریع روند ریشه‌کنی در مناطقی است که انکوسرسیازیس (کوری رودخانه) در
    آن‌ها شایع نیست.

    پیشگیری

    • پرهیز از گزش حشرات ناقل در مناطق اندمیک با استفاده از توری، اسپری حشره‌کش و پوشش
      مناسب.
    • شیمی‌درمانی پیشگیرانه (MDA) برای افراد ساکن مناطق پرخطر طبق دستورالعمل‌های سازمان جهانی
      بهداشت.
    • ارتقای آگاهی عمومی از اهمیت رعایت بهداشت فردی، شستشوی منظم پاها و سایر نقاط مستعد
      عفونت.

    جمع‌بندی

    فیلاریازیس لنفاوی یکی از بیماری‌های انگلی مهم در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری جهان است که
    می‌تواند منجر به بروز ناتوانی‌های دائمی نظیر الفانتیازیس شود. بااین‌حال، تشخیص به‌موقع و
    بهره‌مندی از رژیم‌های درمانی مناسب (DEC، ایورمکتین، آلبندازول) در کنار رعایت اصول بهداشتی،
    می‌تواند نقش چشمگیری در کنترل و حتی ریشه‌کنی آن ایفا کند.

    اگر نگران ابتلا به فیلاریازیس هستید یا در منطقه‌ای زندگی می‌کنید که این بیماری شیوع بیشتری
    دارد، برای انجام آزمایش‌های لازم و تشخیص قطعی، به آزمایشگاه تشخیص پزشکی سلامت مراجعه کنید.
    متخصصان ما آماده ارائه مشاوره تخصصی و خدمات آزمایشگاهی دقیق به شما عزیزان هستند.

    منبع:

    این متن ترجمه فارسی مقاله‌ای است که در اصل به زبان انگلیسی منتشر شده است:
    Dr Colin Tidy, Lymphatic Filariasis.

    Available from: patient.info/doctor

    Last updated: 01/2023.

  • کم‌خونی فانکونی (Fanconi Anaemia)

    کم‌خونی فانکونی (Fanconi Anaemia)

    کم‌خونی فانکونی یک بیماری ژنتیکی نادر و ارثی است که نخستین‌بار در سال 1927 توسط دکتر گیدو فانکونی شناسایی شد. این بیماری در گروهی از اختلالات ناپایداری کروموزومی قرار می‌گیرد و علت اصلی آن جهش در ژن‌های مرتبط با ترمیم DNA است.
    زمانی که ژن‌های ترمیم DNA دچار نقص می‌شوند، سلول‌ها آسیب ژنتیکی را به‌درستی ترمیم نکرده و در نتیجه مشکلاتی مانند نقص مغز استخوان، افزایش خطر سرطان و اختلالات رشدی به وجود می‌آید.

    علل ژنتیکی کم‌خونی فانکونی

    مهم‌ترین ژن دخیل در کم‌خونی فانکونی، ژن FANCB است؛ البته در مجموع 14 ژن در بروز این بیماری نقش دارند.

    • اختلال در ترمیم DNA: جهش در ژن‌های فانکونی موجب ناتوانی بدن در ترمیم آسیب‌های ژنتیکی می‌شود.
    • تجمع آسیب‌های ژنتیکی: سلول‌هایی که آسیب‌های ژنتیکی را به خوبی ترمیم نمی‌کنند، با گذشت زمان از بین رفته یا عملکردشان مختل می‌شود؛ این روند در بافت‌هایی مانند مغز استخوان مشکلات جدی ایجاد می‌کند.

    نقش عوامل محیطی در تشدید بیماری

    افراد مبتلا به کم‌خونی فانکونی حساسیت بالایی نسبت به مواد سمی DNA و برخی اشعه‌ها دارند:

    • سیس‌پلاتین و میتومایسین C: داروهای شیمی‌درمانی که آسیب DNA را در این بیماران تشدید می‌کنند.
    • UVA (اشعه ماوراء‌بنفش): مواجهه طولانی‌مدت با اشعه فرابنفش می‌تواند خطر ابتلا به
      سرطان را در این افراد افزایش دهد.

    علائم و ویژگی‌های بالینی کم‌خونی فانکونی

    اختلالات ظاهری و رشدی

    • ویژگی‌های چهره: برخی بیماران صورت مثلثی‌شکل دارند.
    • پوست: لکه‌های تیره یا قهوه‌ای (هیپرپیگمانتاسیون) روی پوست مشاهده می‌شود.
    • ناهنجاری‌های اسکلتی: کاهش وزن هنگام تولد، کوتاهی قد، استخوان‌های غیرطبیعی یا داشتن انگشت اضافه.
    • اختلالات رشد: کندی رشد جسمی نسبت به هم‌سن‌وسالان.

    سرطان‌ها و بیماری‌های مرتبط

    • سرطان‌های خون: لوسمی میلوئید حاد (AML) شایع‌ترین است.
    • تومورهای جامد: کارسینوم سلول‌های سنگفرشی سر و گردن (HNSCC) و سرطان‌های دستگاه گوارش، کبد و تخمدان که معمولاً پیش از 50 سالگی بروز می‌کنند.
    پزشک در حال توضیح برگه آزمایش CBC (شامل کمبود شدید هموگلوبین و پلاکت) به خانواده کودک مبتلا به کم‌خونی فانکونی در بخش خون‌شناسی؛ پوستر علائم نارسایی مغز استخوان و لوله‌های آزمایش خون در تصویر دیده می‌شوند.
    تشخیص به‌موقع کم‌خونی فانکونی از طریق بررسی فاکتورهای خونی (CBC) و بیوپسی مغز استخوان، کلید اصلی در مدیریت این اختلال ژنتیکی و کاهش ریسک عفونت‌ها است.

    مشکلات خونی

    • نقص در مغز استخوان: کاهش تولید گلبول‌های قرمز و سفید که باعث کم‌خونی و ضعف سیستم ایمنی می‌شود.
    • خونریزی و عفونت: به‌دلیل عدم تولید کافی پلاکت‌ها و سلول‌های ایمنی.
    • کم‌خونی آپلاستیک و دیسپلازی مغز استخوان: خطر ابتلا به این اختلالات خونی در افراد مبتلا بیشتر است.

    روش‌های تشخیص کم‌خونی فانکونی

    1. آزمایش شمارش کامل خون (CBC): برای شناسایی کم‌خونی و بررسی میزان گلبول‌های قرمز و سفید.
    2. آزمایش کروموزومی: بررسی شکست‌های کروموزومی با استفاده از داروهای حساسیت‌زا مانند میتومایسین C (MMC) و دی‌اتیل‌بوتان (DEB).
    3. آزمایش مغز استخوان: ارزیابی میزان تولید سلول‌های خونی و بررسی احتمال بروز سرطان در مغز استخوان.
    4. آزمایش‌های ژنتیکی: تشخیص جهش‌های ژنی در بیماران و اعضای خانواده برای پیشگیری و مراقبت زودهنگام.

    درمان و کنترل کم‌خونی فانکونی

    مشاوره ژنتیکی

    • تشخیص ناقلان ژن از طریق آزمایش ژنتیکی اعضای خانواده.
    • بررسی پیش از تولد در صورت سابقه خانوادگی
      کم‌خونی فانکونی.

    روش‌های درمانی رایج

    • انتقال خون: برای تأمین موقتی سلول‌های خونی و کنترل علائم کم‌خونی.
    • داروهای تحریک‌کننده مغز استخوان: داروهایی که تولید گلبول‌های قرمز و سفید را افزایش می‌دهند.
    • پیوند مغز استخوان: تنها روش درمانی قطعی در بیماران با نقص شدید مغز استخوان؛ البته امکان افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های ثانویه وجود دارد.
    • درمان‌های نوین: پژوهش‌ها در زمینه ویرایش ژن و داروهای ترمیم‌کننده DNA همچنان ادامه دارد.

    عوارض درمان

    • افزایش خطر تومورهای جامد پس از
      پیوند مغز استخوان.
    • حساسیت شدید به شیمی‌درمانی به علت نقص در سیستم ترمیم DNA.

    پیش‌آگهی و امید به زندگی

    بسیاری از بیماران در سنین نوجوانی یا اوایل جوانی (14 تا 25 سالگی) تشخیص داده می‌شوند. موفقیت
    پیوند مغز استخوان، بررسی‌های منظم جهت تشخیص زودهنگام سرطان‌ها و رعایت مراقبت‌های پزشکی همه‌جانبه، از مهم‌ترین عوامل مؤثر در افزایش طول عمر بیماران هستند.
    با وجود پیشرفت در روش‌های درمانی، مراقبت مادام‌العمر و پیگیری منظم در کنترل عوارض و ارتقای کیفیت زندگی این بیماران نقشی حیاتی دارد.

    پیشگیری از کم‌خونی فانکونی

    • آزمایش‌های ژنتیکی پیش از بارداری: برای والدینی که سابقه کم‌خونی فانکونی در خانواده دارند.
    • تشخیص پیش از تولد: بررسی DNA جنین بین هفته‌های 10 تا 15 بارداری.
    • اجتناب از مواجهه با عوامل سرطان‌زا: از جمله اشعه ماوراءبنفش و مواد شیمیایی خطرناک، که می‌تواند بروز
      سرطان را افزایش دهد.

    جمع‌بندی

    کم‌خونی فانکونی یک بیماری ژنتیکی کمیاب با تأثیر گسترده بر رشد، خون‌سازی و سلامت عمومی فرد است.
    تشخیص زودهنگام از طریق آزمایش‌های ژنتیکی، پیشگیری و کنترل عوامل محیطی،
    و استفاده از روش‌های نوین درمانی همچون
    پیوند مغز استخوان و ویرایش ژنی، می‌تواند به بهبود کیفیت و طول عمر بیماران کمک کند.
    اگر در خانواده خود سابقه این بیماری را دارید، حتماً با یک متخصص ژنتیک مشورت کنید و آزمایش‌های مربوطه را جدی بگیرید.

    منابع

    این مقاله برگرفته از مطلب اصلی Dr. Laurence Knott, Fanconi’s Anaemia
    منتشر شده در وب‌سایت Patient Info Doctor (آخرین بروزرسانی: ژوئیه 2019)
    و سایر منابع معتبر ژنتیک و هماتولوژی است.

  • ویروس (HMPV): هر آنچه باید بدانید

    ویروس (HMPV): هر آنچه باید بدانید

    مقدمه

    ویروس متاپنوموویروس انسانی (HMPV) یکی از عوامل اصلی بیماری‌های تنفسی در سراسر جهان است که اخیراً توجه زیادی را به خود جلب کرده است. این مقاله با هدف ارائه اطلاعات جامع درباره این ویروس، تاریخچه کشف آن، اثرات آن بر سلامتی افراد و اقدامات پیشگیرانه و درمانی مرتبط با آن تهیه شده است. در ادامه به بررسی دقیق‌تر این ویروس در سطح جهانی و ملی پرداخته‌ایم.

    ویروس متاپنوموویروس انسانی چیست؟

    HMPV یک ویروس RNA است که به خانواده پنوموویریده و کلاس متاپنوموویروس تعلق دارد. این ویروس اولین بار در سال 2001 کشف شد و مطالعات نشان می‌دهد که احتمالاً صدها سال در جمعیت انسانی وجود داشته است. این ویروس می‌تواند عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی را ایجاد کند و اغلب در کودکان، سالمندان و افرادی با سیستم ایمنی ضعیف مشاهده می‌شود.

    تصویر مفهومی از مردی در حال سرفه شدید که ذرات ویروسی را در فضا پخش می‌کند، به همراه نمایش گرافیکی ریه‌های ملتهب و عفونی در پس‌زمینه.
    سرفه یکی از مکانیسم‌های اصلی دفاعی بدن و در عین حال راه اصلی انتشار ویروس‌های تنفسی است که در صورت عدم درمان می‌تواند منجر به درگیری جدی ریه‌ها شود.

    HMPV یکی از اصلی‌ترین ویروس‌هایی است که می‌تواند بیماری‌های تنفسی فصلی ایجاد کند. شباهت‌های ساختاری و ژنتیکی این ویروس به ویروس پاراآنفلوآنزا و ویروس سین‌سیشیال تنفسی (RSV) موجب شده تا مطالعات زیادی برای فهم بهتر آن انجام شود.

    علائم و نشانه‌ها

    علائم شایع HMPV شامل:

    • سرفه مداوم که می‌تواند خشک یا همراه با خلط باشد.
    • تب خفیف تا شدید که معمولاً چند روز طول می‌کشد.
    • گرفتگی بینی و آبریزش شدید.
    • تنگی نفس و احساس سنگینی در قفسه سینه.

    این علائم در افراد مختلف با شدت‌های متفاوتی بروز می‌کند. در موارد شدیدتر، این بیماری ممکن است به برونشیت، برونشیولیت یا پنومونی منجر شود. همچنین، افراد با بیماری‌های زمینه‌ای قلبی یا ریوی ممکن است دچار تشدید علائم شوند که نیازمند مراقبت پزشکی فوری است.

    روش‌های انتقال

    ویروس HMPV از راه‌های زیر منتقل می‌شود:

    • تماس مستقیم با ترشحات آلوده ناشی از سرفه یا عطسه افراد بیمار.
    • تماس نزدیک با افراد آلوده در محیط‌های شلوغ مانند مدارس یا محل‌های کار.
    • لمس سطوح آلوده به ویروس و سپس تماس با دهان، بینی یا چشم که امکان انتقال را افزایش می‌دهد.

    ویروس در محیط‌های بسته و فاقد تهویه مناسب به‌راحتی منتقل می‌شود، به همین دلیل توجه به تمیزی محیط و رعایت فاصله‌گذاری اجتماعی بسیار مهم است.

    اپیدمیولوژی جهانی

    در سطح جهانی، این ویروس در کودکان زیر 5 سال شایع‌تر است، اما در بزرگسالان نیز، به‌ویژه در فصول سرد سال، مشاهده می‌شود. آمارها نشان می‌دهد که:

    • حدود 14.2 میلیون مورد عفونت حاد تنفسی تحتانی ناشی از HMPV در کودکان گزارش شده است.
    • نرخ مرگ‌ومیر این ویروس در موارد حاد حدود 1 در هر 1000 مورد مبتلا است.
    • بیشترین شیوع این ویروس در مناطق با جمعیت بالا و کشورهای کم‌درآمد گزارش شده است.

    در سال‌های اخیر، مطالعات بیشتری روی تأثیر این ویروس بر بزرگسالان و بیماران مزمن انجام شده است. کشورهای توسعه‌یافته نظیر آمریکا و اتحادیه اروپا نیز شاهد افزایش موارد ابتلا هستند.

    وضعیت در ایران

    در ایران، این ویروس طی سال‌های گذشته در نظام مراقبت دیده‌وری ثبت شده است. مطالعات نشان می‌دهد که شیوع HMPV در ایران حدود 8.9٪ برآورد شده است و بیشتر در کودکان زیر 5 سال مشاهده می‌شود. بیمارستان‌های ایران نیز در فصول پاییز و زمستان با افزایش مراجعه بیماران تنفسی مواجه هستند که بخشی از این موارد به HMPV مرتبط است.

    با توجه به اینکه نظام سلامت ایران تلاش‌های زیادی برای بهبود روش‌های تشخیصی و پیشگیری از بیماری‌های ویروسی انجام داده است، نیاز به توسعه زیرساخت‌های آزمایشگاهی برای شناسایی سریع HMPV نیز احساس می‌شود.

    وضعیت در چین

    چین به‌عنوان یکی از پرجمعیت‌ترین کشورهای جهان، هر ساله با موارد بالایی از عفونت‌های تنفسی مواجه می‌شود. در فصل زمستان، افزایش موارد HMPV به‌وضوح در بیمارستان‌های این کشور مشاهده می‌شود. گزارش‌ها حاکی از آن است که اگرچه موارد بیماری افزایش یافته، اما تاکنون وضعیت بحرانی اعلام نشده است. مقامات بهداشتی چین با اجرای پروتکل‌های جدید مانند گسترش تست‌های آزمایشگاهی و تقویت آموزش عمومی، به دنبال کنترل شیوع این ویروس هستند.

    مردم در یک خیابان شلوغ در ایران با ماسک‌های بهداشتی در حال عبور از خط عابر پیاده، با نمایی از یک داروخانه و اتوبوس شهری در پس‌زمینه.
    رعایت پروتکل‌های بهداشتی و استفاده از ماسک در اماکن پرتردد شهری، نقش کلیدی در کنترل زنجیره انتقال ویروس‌های تنفسی و حفظ سلامت جامعه دارد.

    روش‌های تشخیص

    تشخیص دقیق و به‌موقع HMPV از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. روش‌های تشخیصی شامل:

    • RT-PCR: این روش برای شناسایی ژن‌های خاص ویروس بسیار دقیق و قابل اعتماد است.
    • RT-qPCR: فناوری حساس‌تر و پیشرفته‌تر که امکان شناسایی سریع‌تر اسید نوکلئیک ویروس را فراهم می‌کند.
    • روش‌های نوین مانند LAMP و CRISPR: این فناوری‌ها به دلیل هزینه کمتر و سرعت بالا در حال محبوبیت بیشتری هستند.

    توسعه روش‌های تشخیصی سریع و کم‌هزینه، به‌ویژه در کشورهایی با منابع محدود، می‌تواند به شناسایی و مدیریت بهتر این ویروس کمک کند.

    درمان و پیشگیری

    در حال حاضر، هیچ واکسن یا درمان ضدویروسی خاصی برای HMPV وجود ندارد، اما پیشرفت‌های اخیر در زمینه بیوتکنولوژی امیدهایی برای تولید واکسن در آینده نزدیک ایجاد کرده است. اقدامات پیشگیرانه شامل:

    • شستشوی مکرر و دقیق دست‌ها با صابون و آب گرم.
    • استفاده از ماسک در محیط‌های شلوغ یا هنگام بیماری.
    • تهویه مناسب فضاهای بسته و جلوگیری از ازدحام جمعیت.
    • رعایت اصول بهداشت فردی مانند دوری از افراد بیمار و ضدعفونی کردن سطوح پرتماس.

    درمان فعلی بیشتر حمایتی است و شامل مصرف مایعات، استراحت کافی، و در موارد حاد، استفاده از دستگاه‌های کمک‌تنفسی می‌شود. بیماران با علائم شدید باید فوراً به پزشک مراجعه کنند.

    نتیجه‌گیری

    ویروس HMPV، اگرچه جدید نیست، اما همچنان تهدیدی جدی برای سیستم‌های بهداشتی جهان محسوب می‌شود. آگاهی از روش‌های انتقال، تشخیص و پیشگیری می‌تواند به کنترل این ویروس کمک کند. افزایش سرمایه‌گذاری در حوزه بهداشت عمومی، توسعه روش‌های تشخیصی و تولید واکسن‌های مؤثر از جمله اقداماتی است که می‌تواند بار این بیماری را کاهش دهد.

    با پیشرفت فناوری‌های تشخیصی و افزایش آگاهی عمومی، مدیریت این بیماری بهبود یافته و از شیوع بیشتر آن جلوگیری خواهد شد.

    منابع

    1. CDC – Human Metapneumovirus
    2. Human Metapneumovirus (hMPV): American Lung Association; 2025
    3. Steinberg R, Marty V, Korten I, Aebi C, Latzin P, Agyeman PKA. Epidemiology and Clinical Characteristics of Human Metapneumovirus Infections in Hospitalized Children in Two Consecutive Postpandemic Years. The Pediatric Infectious Disease Journal. 2024;43(4)
    4. Feng Y, He T, Zhang B, Yuan H, Zhou Y. Epidemiology and diagnosis technologies of human metapneumovirus in China: a mini review. Virology Journal. 2024;21(1):59
    5. HMPV not new emerging virus, residents advised to take precautions: Global Times; 2025
    6. Haas LE, Thijsen SF, van Elden L, Heemstra KA. Human metapneumovirus in adults. Viruses. 2013;5(1):110-87
    7. Bergeron HC, Crabtree J, Nagy T, Martin DE, Tripp RA. Probenecid Inhibits Human Metapneumovirus (HMPV) Replication In Vitro and in BALB/c Mice. Viruses. 2024;16(7)
    8. Malekshahi SS, Yavarian J, Shafiei-Jandaghi NZ, Mokhtari-Azad T, Farahmand M. Prevalence of Human Metapneumovirus Infections in Iran: A Systematic Review and Meta-Analysis. Fetal Pediatr Pathol. 2021;40(6):663-73
    9. Human Metapneumovirus Surge in China: Should the US, UK, and Canada Be Concerned or Stay Calm?: Economic Times; 2025